Hay suficiente evidencia que la salud cardiovascular, convenientemente atendida por el ejercicio en pacientes portadores de patologías cardíacas, reduce la morbilidad como la mortalidad (Gayda M, et al. Comparison of different forms of exercise training in patients with cardiac disease: where does high-intensity interval training fit? Can J Cardiol. 2016). La dimensión del beneficio puede valorarse cuando se afirma, como lo demuestra el estudio Oslo II realizado durante 12 años, que la disminución del riesgo por patología cardiovascular y la supervivencia es similar a la de no fumar (Holme I, Anderssen SA. Increases in physical activity is as important as smoking cessation for reduction in total mortality in elderly men: 12 years of follow-up of the Oslo II study. Br J Sports Med. 2015).

Distintas formas de ejercicio favorecen cambios específicos de la estructura cardíaca, modificaciones estas que alcanzan tanto a las cavidades como a las paredes. Así por caso, es normal que los esfuerzos oxígeno-dependientes sostenidos provoquen alteraciones en las cavidades (corazón cavitario), aunque siempre acompañado de un incremento ligero y compensatorio en el espesor de las paredes. Esto último garantiza la fuerza contráctil del músculo cardíaco ante un mayor llenado ventricular, por ejemplo. También es sabido que aumenta el número de sarcómeros en serie en estas formas de ejercitación, mientras que los ejercicios de fuerza favorecen un incremento de los mismos pero en paralelo.

Se acepta que el crecimiento cardíaco es como consecuencia del incremento hipertrófico del cardiomiocito y no de su hiperplasia, asociado esto al cambio morfológico vinculado al tipo de ejercicio. Al respecto, hay evidencia que las ejercitaciones oxígeno-dependientes favorecen un modelo cardíaco en el cual se aprecian, como se expresó anteriormente, alteraciones estructurales, pero las hay también funcionales. Así, la frecuencia cardíaca (FC) y el volumen sistólico (VS) se incrementan amplificando de esta manera el gasto cardíaco (GC) (Diffee GM, Nagle DF. Regional differences in effects of exercise training on contractile and biochemical properties of rat cardiac myocytes. J Appl Physiol (1985) 2003). Estas modificaciones a su vez tienen su correlato en la distribución sanguínea, de manera que a más intensidad mayor será el volumen destinado a la musculatura comprometida y más reducida a aquellos órganos y tejidos que no necesitan de ella en forma relevante.

Respecto a los cambios que el ejercicio puede aportar al sistema cardiocirculatorio,debe considerarse que en la vereda opuesta se destacan los que aparecen con formato negativo con el envejecimiento. En esta fase de la vida, hay modificaciones estructurales y funcionales a nivel cardíaco que ponen a la persona a mayores riesgos de enfermedad cardiovascular.

Uno de los factores que acaba por impactar sobre el rendimiento cardíaco máximo en el adulto mayor es que la FC se reduce a razón de 0.7 latidos por minuto y por año (Gulati M, et al. Heart rate response to exercise stress testing in asymptomatic women: the st. James women take heart project. Circulation. 2010). Como es de suponer, la disminución de la FC máxima relacionada con la edad se correlaciona fuertemente con la capacidad de ejercicio disminuida, siendo ello un predictor independiente de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad (Lauer MS, et al. Impaired chronotropic response to exercise stress testing as a predictor of mortality. Jama. 1999).

Existen aspectos extrínsecos e intrínsecos al corazón que acaban por afectan su función en la vejez. Los primeros son agresiones al miocardio que representan una consecuencia directa del estilo de vida, los que acaban por producir remodelaciones cardíacas alteradas y finalmente insuficiencia cardíaca en la vejez. Entre los segundos se encuentran los que acontecen a nivel celular y molecular que terminarán afectando la función general del corazón a medida se vaya envejeciendo (Lakatta EG. Arterial and cardiac aging: major shareholders in cardiovascular disease enterprises: Part III: cellular and molecular clues to heart and arterial aging. Circulation. 2003).

Dado que el ejercicio oxígeno-dependiente reclama la participación sinérgica tanto del sistema cardiovascular como del respiratorio y nervioso, cualquier deficiencia de ellos pueden afectar el rendimiento cardíaco por afectación directa del gasto cardíaco máximo (GCM). Aquí, obligadamente, entran en escena los constituyentes del mismo, esto es, la FC y el VS. Como se expresó antes la FC máxima disminuye con la edad, fenómeno conocido como incompetencia cronotrópica. Y esto tiene sus implicancias porque inexorablemente la capacidad de rendimiento en ejercicio se verá disminuida, lo que ha sido reconocido como un predictor independiente de eventos cardiovasculares adversos y mortalidad (Lauer MS, et al. Impaired chronotropic response to exercise stress testing as a predictor of mortality. Jama. 1999).

Como fue dicho anteriormente, el sistema nervioso está involucrado necesariamente en el rendimiento cardíaco, siendo la descarga simpática y la “abstinencia parasimpática” las que se asocian para una respuesta cardíaca esperada ante diferentes situaciones. En este punto, el corazón envejecido muestra una desregulación simpática que se manifiesta como una desensibilización de los receptores B-adrenérgicos (B-AR), como lo han documentado hace ya algunas décadas (Esler M, et al. Age-dependence of noradrenaline kinetics in normal subjects. Clin Sci (Lond) 1981). Incluso también se ha reportado la reducción de la densidad de estos receptores, por lo que en parte el problema no solo está en el sistema nervioso sino en estas proteínas presentes en los cardiomiocitos (White M, et al. Age-related changes in beta-adrenergic neuroeffector systems in the human heart. Circulation. 1994). Dado que la regulación a la baja de la densidad como de la actividad de β-AR se observa en los corazones de adultos jóvenes con insuficiencia cardíaca, Fowler considera a estos como factores fenotípicos asociados al envejecimiento (Fowler MB, et al. Assessment of the beta-adrenergic receptor pathway in the intact failing human heart: progressive receptor down-regulation and subsensitivity to agonist response. Circulation. 1986)

Hace ya dos décadas que Spina se manifestó respecto de lo anterior respecto de lo que el ejercicio podía hacer sobre esta condición propia de un corazón envejecido. Los investigadores mostraron que luego de nueve meses de ejercicio aeróbico en hombres sedentarios y mayores (~ 65 años) estos aumentaron su capacidad de ejercitarse en un 28%, mejoraron la contractilidad miocárdica, así como las tasas de llenado diastólico temprano en el ejercicio máximo ((Spina RJ, et al. Beta-adrenergic-mediated improvement in left ventricular function by exercise training in older men. The American journal of physiology. 1998).

Y un aspecto de muy alto interés para señalar acá es la intensidad a la que se concrete el ejercicio cuando se buscan alteraciones que cualifiquen la respuesta cardíaca. Los datos en humanos han sugerido que una intensidad umbral de ejercicio puede ser necesaria para generar cambios significativos en el corazón, la que ha mostrado que las comprendidas en el orden del 85-90% del VO2max no solo mejoraron la capacidad de ejercicio en mayor medida, sino que también se correlacionó con hipertrofia de los cardiomiocitos, la mejora en la contractilidad/relajación y en el control del calcio intracelular, todo lo cual se ha observado tener un vínculo de tipo intensidad dependiente.